Afecção do aparelho respiratório mais frequente do RN prematuro.
Os fatores que afetam o grau de desenvolvimento do pulmão ao nascimento são:
· Prematuridade
· Diabetes Materno
· Fatores genéticos (raça branca, história de DMH em irmãos, sexo masculino)
· Má formação torácica que cause hipoplasia pulmonar, porque eleva o risco de deficiência de surfactante.
A deficiência da proteína B do surfactante pode lembrar a DMH e é habitualmente fatal.
A produção de surfactante depende tanto da maturidade relativa dos pulmões, quanto da adequação da perfusão fetal. Por isso, os fatores maternos que comprometem o fluxo sanguíneo fetal, como a placenta abrupta, a pré-eclâmpsia e o diabetes materno, também podem levar a SMH. Outro fator associado à síndrome é a persistência de uma resistência vascular pulmonar elevada após o nascimento. Se o feto for submetido a estresse e desenvolver acidose e hipoxemia severa, a resistência vascular pulmonar aumenta. Isso pode provocar lesão pulmonar isquêmica e comprometer ainda mais a produção de surfactante. A cesariana realizada sem que o trabalho de parto tenha começado também pode afetar a produção de surfactante, pois os RNs não beneficiam dos hormônios adrenérgicos e esteróides liberados durante o parto, que aumentam a produção e liberação de surfactante.
O papel mais importante do surfactante pulmonar é o de estabilizar os alvéolos e os bronquíolos respiratórios durante a fase expiratória, evitando o colapso das vias aéreas distais e aumentando a resistência pulmonar. E, ainda durante a inspiração, o surfactante promove um recrutamento alveolar uniforme, reduzindo o gradiente pressórico entre o interstício e o alvéolo, diminuindo, assim a formação de edema alveolar. Além disso, é importante esclarecer que o surfactante apresenta propriedades imunológicas, antibacterianas e antiinflamatórias.
Dessa forma, as principais finalidades do sistema surfactante pulmonar são diminuir a tensão superficial na interface ar-líquido alveolar e manter a estabilidade alveolar, impedindo seu colapso no final da expiração, além de diminuir o trabalho inspiratório.
Fisiologia da Tensão Superficial: uma diminuição do surfactante aumenta as forças de tensão superficial alveolar. Isso faz com que os alvéolos se tornem instáveis e colapsem, acarretando atelectasia e um aumento de trabalho respiratório. Ao mesmo tempo o aumento da tensão superficial atrai o líquido dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. Em combinação, esses fatores comprometem o intercâmbio de oxigênio e produzem uma hipoxemia severa. A hipoxemia e a acidose severas aumentam a resistência pulmonar vascular. À medida que as pressões da artéria pulmonar aumentam, o shunt extrapulmonar direito-esquerda aumenta e a hipoxemia piora. A hipóxia e acidose também podem comprometer ainda mais a produção de surfactante. Depois disso, as proteínas séricas, que inibem a função do surfactante, extravasam para o interior dos alvéolos. O maior conteúdo de água, a imaturidade do mecanismo de depuração do líquido pulmonar, a ausência de justaposição entre alvéolos e capilares e a pequena área de superfície para troca gasosa, típicos de pulmão imaturo, também acabam contribuindo para a doença. Há piora da complacência pulmonar, o líquido, e em especial, as proteínas intra-alveolares, deslocam o surfactante da superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo.
A DMH proporciona um trabalho respiratório, necessitando maiores concentrações de oxigênio, aumentando assim a produção de gás carbônico, causando cansaço rápido e apnéias bruscas. Logo, apresenta ventilação irregular, onde existem áreas hiperventiladas em contraposição a áreas hipoventiladas.
As alterações histológicas desta doença seriam: alvéolos uniformemente colabados, ductos alveolares e bronquíolos terminais distendidos. Estes últimos também estão tuberculados em suas faces internas por uma camada de fibrina, a chamada membrana hialina. Porém, esta membrana não se forma imediatamente após instalação do quadro de DMH, por isso, alguns RNs morrem no 1º ou 2º dia após o nascimento, não mostrando a formação de membrana hialina nos alvéolos. Outro aspecto encontrado é a alteração da permeabilidade vascular com conseqüente edema intersticial, o que ocasiona também uma dilatação no sistema de drenagem linfática.
Os sinais clínicos logo após o nascimento são:
· Taquipnéia
· Retração da caixa torácica (esternal e intercostal)
· Batimentos de asa de nariz
· Gemência
· Cianose
Aparece com frequência a lesão do tecido epitelial, a congestão capilar e o enfisema intersticial. O gemido expiratório é o resultado da passagem de ar pelo fechamento parcial da glote durante a expiração, coma finalidade de reter o ar nos espaços alveolares e manter a capacidade residual funcional. A frequência respiratória pode chegar a 30-60 ipm e a presença de episódios de apnéia neste estágio inicial é um sinal de mau prognóstico, podendo refletir tanto instabilidade térmica quanto sepse, mais frequentemente é um sinal de hipoxemia e falência respiratória.
Quando a insuficiência respiratória tem início precoce, imediatamente após o parto ou nas primeiras 6 horas de vida, tipicamente ocorre uma piora rápida e progressiva, com aumento das necessidades de oxigênio nas primeiras 48 horas de vida.
As anormalidades fisiológicas consistem em:
· Complacência pulmonar reduzida
· Extensas áreas de pulmão não ventilado e não perfundido
· Diminuição da ventilação alveolar
· Aumento do trabalho respiratório
· Diminuição do volume pulmonar
O diagnóstico definitivo da DMH normalmente é feito pela radiografia torácica, onde são típicas as condensações reticulogranulares e broncogramas aéreos. A imagens reticulogranulares difusas, e agrupada com uma opacidade finas nos campos pulmonares, aparentando “vidro moído” e reticular (pulmão esbranquiçado); diminuindo o volume pulmonar com o diafragma elevado, aumento da vasculatura pulmonar com broncogramas aéreos (brônquios ocupados de ar, com zonas periféricas colapsadas), podendo-se observar que os poucos espaços alveolares funcionantes se acham submersos por uma grande quantidade de sangue.
Quando a distensão diminui (fase expiratória final) a granulação desaparece e é substituída por uma opacidade mais generalizada ou “brancura total”, e quando a distensão é aumentada (pelo próprio gemido do RN ou por ventilação assistida) a granulação tende à nodular e, então, à formação de pequenas bolhas.
O tratamento do RN com DMH é baseado em:
· Evitar hipoxemia e acidose para permitir o metabolismo tecidual normal, otimizar a produção de surfactante e o shunt direito-esquerda
· Otimizar o manejo hídrico, evitando a hipovolemia e o choque, além do edema, particularmente o edema pulmonar
· Reduzir as demandas metabólicas
· Evitar a piora da atelectasia e do edema pulmonar
· Minimizar a lesão pulmonar causada pela ventilação mecânica
O tratamento pré-natal com corticoesteróides deve ser administrado às gestantes entre 24 e 34 semanas de gestação com membranas intactas ou com amniorrexe prematura sem corioamnionite, sob alto risco de parto prematuro nos próximos 7 dias. Esta estratégia induz à produção de surfactante e acelera a maturação dos pulmões e de outros tecidos fetais, resultando em substancial redução desta doença, de hemorragia intraventricular e mortalidade perinatal.
A terapia de reposição de surfactante é feita através de administração de surfactante (de origem bovina ou suína) em um tubo endotraqueal minutos após o nascimento, adequando-se às características e tolerâncias do RN. Algumas crianças respondem rapidamente e necessitam de ajustes de parâmetros de ventilação pulmonar para impedir hipotensão ou pneumotórax secundário à melhora súbita da complacência pulmonar. Em geral, mostra melhora na oxigenação e diminui a necessidade de suporte ventilatório durante horas e dias após o tratamento e, diminuição da incidência de extravasamento aéreo e morte.
Fonte: Livro Fisioterapia Intensiva – Rogério Ultra - páginas 205 a 210/Ed. Cultura Médica)
